Az Alzheimer-kór (AD) patogenezisét széles körben úgy gondolják, hogy a β-amiloid peptid (Aβ) termelődése és lerakódása vezérli. A kutatókat évek óta zavarba hozza az emberi agyban található neuritplakk-patológia mennyisége és a klinikai demencia mértéke közötti gyenge vagy nem létező összefüggés. Az amiloid patológia kialakulásának megértése terén elért legújabb fejlemények segítettek megoldani ezt a rejtélyt. Lényeges bizonyítékok jelzik, hogy az Aβ oldhatósága és az Aβ mennyisége a különböző poolokban szorosabban kapcsolódhat a betegség állapotához. Ezeknek az Aβ-csoportoknak az összetétele az amiloid lerakódások különböző populációit tükrözi, és egyértelmű összefüggésben van a beteg klinikai állapotával. Képalkotó technológiák, beleértve a hisztológiai színezékek kémiai szerkezetén alapuló új amiloid képalkotó anyagokat, lehetővé teszik az amiloid patológia nyomon követését, valamint a betegség előrehaladását az élő betegben. Érdekes módon ezek a megközelítések azt jelzik, hogy az AD-ben lerakódott Aβ különbözik az állatmodellektől. Állatmodellekben általában a lerakódott Aβ könnyebben kitisztul az agyból, és nem mutat ugyanazokat a fizikai és biokémiai jellemzőket, mint az AD-ben található amiloid. Ez fontos kérdéseket vet fel a jövőbeni terápiás szerek kifejlesztésével és tesztelésével kapcsolatban. és nem mutat ugyanazokat a fizikai és biokémiai jellemzőket, mint az AD-ben található amiloid. Ez fontos kérdéseket vet fel a jövőbeni terápiás szerek fejlesztésével és tesztelésével kapcsolatban. és nem mutat ugyanazokat a fizikai és biokémiai jellemzőket, mint az AD-ben található amiloid. Ez fontos kérdéseket vet fel a jövőbeni terápiás szerek kifejlesztésével és tesztelésével kapcsolatban.